2017年7月20日，北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團隊及耶魯大學(xué)的魏寧研究組在國際著名學(xué)術(shù)期刊《Current Biology》上以Article的形式在線發(fā)表了題為 “Light-Dependent Degradation of PIF3 by SCF^EBF1/2 Promotes a Photomorphogenic Response in Arabidopsis” 的研究論文，鑒定了調(diào)控植物光信號核心轉(zhuǎn)錄因子PIF3穩(wěn)定性的E3泛素連接酶，并發(fā)現(xiàn)了SCF這一類泛素連接酶激活的新機制。

光提供了植物生長所需要的能量，同時作為核心環(huán)境信號因子調(diào)控著植物各個階段的生長發(fā)育。此前，通過篩選與光受體相互作用的因子，人們鑒定到光信號通路的核心轉(zhuǎn)錄因子Phytochrome Interacting Factor 3 (PIF3)。在暗中，PIF3穩(wěn)定存在，利于植物在土壤等暗環(huán)境中的生長；見光后，PIF3迅速降解，伴隨著啟動植物的光形態(tài)建成等生命過程。PIF3在暗中的積累以及見光后的迅速降解對于植物在不同光環(huán)境中的生存具有決定意義，它的穩(wěn)定性如何受調(diào)控一直是植物光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域的核心科學(xué)問題。CRL3^LRBs是已報道的促進PIF3降解的E3連接酶，然而遺傳學(xué)分析表明CRL3^LRBs是光形態(tài)建成的負調(diào)控因子，它們可同時降解PIF3及紅光受體phyB [Science 344, 1160-1164(2014)]。因此，CRL3^LRBs的主要功能可能是促進phyB的降解從而削弱光信號作用。

北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、生命科學(xué)學(xué)院鄧興旺/陳浩東團隊近期研究鑒定到促進PIF3降解的一組新的E3泛素連接酶SCF^EBF1/2，與此前報道的CRL3^LRBs不同，SCF^EBF1/2正調(diào)控光形態(tài)建成。該研究發(fā)現(xiàn)，暗中生長的植物見光過程中，SCF^EBF1/2可以通過泛素化PIF3促進其快速降解，該調(diào)控過程依賴于被光激活的光敏色素誘導(dǎo)的PIF3的磷酸化。一般情況下F-box蛋白與底物的識別和相互作用決定了SCF復(fù)合體對該底物的活性，有趣的是，PIF3與EBF1/2的相互作用不依賴于光信號或者PIF3的磷酸化，但PIF3-EBF1/2與SCF核心組分的結(jié)合依賴于光信號或者PIF3的磷酸化，由此該研究發(fā)現(xiàn)了一種新的SCF復(fù)合體的激活機制。進一步研究表明，此前鑒定的CRL3^LRBs E3泛素連接酶主要在強光條件下促進光敏色素phyB與PIF3的降解，而SCF^EBF1/2在弱光與強光下均可以促進PIF3降解但不影響phyB的含量。SCF^EBF1/2最早是作為乙烯途徑核心轉(zhuǎn)錄因子EIN3的E3泛素連接酶被鑒定出來的，在植物見光過程中，此前研究表明SCF^EBF1/2可以通過促進EIN3降解來抑制乙烯信號進而促進光形態(tài)建成，本研究發(fā)現(xiàn)SCF^EBF1/2可以促進代表性的光形態(tài)建成抑制因子PIF3的泛素化與降解，充分證明了SCF^EBF1/2是植物中促進光形態(tài)建成的核心E3泛素連接酶，它可通過多方面整合光與乙烯信號來調(diào)控植物的發(fā)育。

                              SCF^EBF1/2與CRL3^LRBs兩組E3泛素連接酶在調(diào)控PIF3的降解過程中發(fā)揮不同作用
         生命科學(xué)學(xué)院博士、現(xiàn)耶魯大學(xué)博士后董杰為該論文的第一作者，生命科學(xué)學(xué)院副研究員陳浩東為該論文的通訊作者，其他作者包括耶魯大學(xué)魏寧博士、現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院鄧興旺教授、加州大學(xué)伯克利分校倪為民博士和生命科學(xué)學(xué)院博士后于仁波。該研究工作得到了國家自然科學(xué)基金、美國國立衛(wèi)生研究院、科技部國家重點研發(fā)計劃、蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點實驗室與北大-清華生命科學(xué)聯(lián)合中心的資助。