植物在應(yīng)對病原菌入侵時會啟動一系列免疫反應(yīng)，但這一過程往往伴隨著生長抑制。如何平衡免疫防御與生長發(fā)育，是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中提升作物抗病性且保障產(chǎn)量的科學(xué)難題。然而，當(dāng)前對同時正向調(diào)控免疫防御與生長發(fā)育的關(guān)鍵因子及其分子機制的認知仍較為有限，如何打破“免疫激活-生長抑制”的固有權(quán)衡，仍是亟待解決的核心科學(xué)問題。2025年12月3日，北京大學(xué)鄧興旺實驗室何光明課題組在Cell Reports期刊在線發(fā)表了題為“SRM1 phosphorylation coordinates plant immunity and growth in Arabidopsis”的研究論文，揭示了MYB轉(zhuǎn)錄因子SRM1通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控與翻譯后修飾協(xié)同作用，促進免疫防御與生長發(fā)育的分子機制，為培育“高抗高產(chǎn)”作物提供了重要理論依據(jù)與候選靶點。
研究團隊通過對前期全基因組關(guān)聯(lián)分析篩選的候選基因進行功能驗證發(fā)現(xiàn)，MYB轉(zhuǎn)錄因子Salt-Related MYB1（SRM1）基因的突變體對病原菌Pseudomonas syringae pv. tomato（Pst） DC3000的敏感性顯著增強，同時植株生長明顯受阻礙——蓮座葉直徑減小、鮮重降低；而SRM1過表達植株則表現(xiàn)出抗病性增強與生物量增加。在srm1-1突變體中回補SRM1基因可完全恢復(fù)其抗病能力與生長缺陷，表明SRM1是擬南芥中同時正向調(diào)控免疫與生長的關(guān)鍵因子。
為解析轉(zhuǎn)錄因子SRM1的作用機制，研究團隊通過RNA測序（RNA-seq）等分析發(fā)現(xiàn)，SRM1可以通過直接結(jié)合下游靶基因啟動子的TA-box基序，分別調(diào)控免疫與生長相關(guān)通路：在免疫通路中，SRM1激活核心免疫因子EDS1（Enhanced Disease Susceptibility 1）與花青素合成關(guān)鍵基因DFR（Dihydroflavonol 4-Reductase）的表達——EDS1的激活促進水楊酸（SA）積累，DFR的激活則提高花青素合成，二者共同增強植物對病原菌的抗性；在生長通路中，SRM1激活葉綠素合成關(guān)鍵基因PORA（Protochlorophyllide Oxidoreductase A）的表達，促進葉綠素積累與光合作用，從而促進植株生長。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，SRM1的蛋白水平受翻譯后修飾的調(diào)控：在正常生長條件下，SRM1被泛素化修飾并通過26S蛋白酶體途徑降解，維持較低的蛋白水平，并能激活PORA與DFR的基礎(chǔ)表達，促進植物生長與基礎(chǔ)防御；而當(dāng)病原菌入侵時，MAPK信號通路中的MPK3/6激酶會快速磷酸化SRM1蛋白。磷酸化修飾不影響SRM1與靶基因啟動子的結(jié)合能力，但能顯著增強自身蛋白穩(wěn)定性，使其在細胞內(nèi)積累增多，高水平的SRM1一方面持續(xù)激活PORA與DFR表達以維持葉綠素和花青素的合成，另一方面新增對EDS1啟動子的結(jié)合與激活，進一步促進SA介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，在實現(xiàn)更高水平的免疫激活時，補償免疫反應(yīng)消耗的能量。
SRM1協(xié)調(diào)擬南芥免疫與生長的工作模型
進化分析顯示，SRM1在植物中具有較高的保守性——水稻、玉米、大豆、小麥等重要作物中SRM1同源蛋白的序列相似性達56-65%。這意味著SRM1的調(diào)控機制可能在不同作物中通用，為跨物種改良作物抗病性與產(chǎn)量提供了普適性靶點：通過調(diào)控SRM1的磷酸化位點或表達水平，可在增強作物抗病性的同時避免生長抑制，實現(xiàn)“免疫激活-生長抑制”的解偶聯(lián)。
北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院博士畢業(yè)生劉靜為本文第一作者，北京大學(xué)鄧興旺教授、何光明副研究員為本文通訊作者。北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院在站博士后徐超、北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院在讀博士研究生常樂、安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)徐米琪博士、北京市農(nóng)林科學(xué)院王訓(xùn)成博士等對本研究亦有重要貢獻。該研究得到了國家自然科學(xué)基金重點項目、北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究院、蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點實驗室、北大-清華生命聯(lián)合中心等的資助和支持。
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https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)01401-9